Traditional models of fatigue and physical performance / Modelos tradicionais de fadiga e desempenho físico

ABSTRACT The origin of fatigue has been the focus of studies involved in sports performance, due to the necessity to clarify the mechanistic bases for the reduced capacity to perform considerable effort intensities. According to the traditional conception of fatigue, mechanisms may encompass peripheral and central sites of fatigue. Peripheral fatigue is understood as events related to an inefficient tissue oxygen delivery, metabolic accumulation, muscular acidosis and muscle substrate depletion. In contrast, the central fatigue is mostly related to events in the central nervous system (CNS) that may involve neurotransmitters changes, altered metabolic profile and elevated temperature. Therefore, the current review aimed to discuss the peripheral and central mechanisms of fatigue, thus driving interpretations of the phenomenon.

RESUMO A etiologia da fadiga tem sido objeto de estudo em pesquisas relacionadas ao desempenho esportivo em função da necessidade de esclarecer os mecanismos que reduzem a capacidade de manutenção do desempenho em intensidades elevadas de esforço. A concepção tradicional de fadiga assume que os mecanismos possam ser desencadeados em sítios de ação central ou periférica. A fadiga periférica é compreendida como uma oferta inadequada de oxigênio tecidual, acúmulo de metabólitos e depleção de substrato energético acelerando a acidose muscular. A fadiga central, por sua vez, oriunda do sistema nervoso central (SNC), apresenta alterações nos neurotransmissores, podendo alterar o perfil metabólico e temperatura do SNC. Desta forma, a presente revisão tem como intuito abordar os mecanismos de fadiga central e periférica, norteando futuras interpretações sobre o fenômeno.

Provável reserva neurofisiológica na execução de exercícios aeróbios máximos / Probable reserves neurophysiological in the execution of maximum aerobic exercises

O modelo tradicional de fisiologia do exercício assume que existe um limite periférico (muscular) em todo exercício aeróbio máximo, devido à hipóxia severa causada pela oferta inadequada de oxigênio ao músculo esquelético. Este evento seria coincidente com o recrutamento de todas as unidades motoras disponíveis no músculo ativo, no mesmo instante. Entretanto, evidências recentes não se ajustam a estas predições. Pelo contrário, um modelo de regulação central do esforço defende a existência de reserva neurofisiológica em todo exercício aeróbio máximo. Nessa nova interpretação, o sistema nervoso central (SNC) modularia o recrutamento muscular para impedir a ativação de todas as unidades motoras ao mesmo tempo, e evitar o excesso de dano à matriz celular. Tal modulação realizada pelo SNC seria um mecanismo natural de defesa do organismo contra a falha catastrófica e o rigor mortis. Alguns resultados obtidos pelo Grupo de Estudo em Psicofisiologia do Exercício poderiam ser interpretados de acordo com a presença de uma reserva neurofisiológica, pois a potência mecânica máxima (WMAX) num teste incremental máximo foi aumentada após ingestão de cafeína e placebo percebido como cafeína, porém, sem alteração no consumo máximo de oxigênio (VO2MAX), sugerindo não haver limitação periférica. Entretanto, estudos devem ser desenhados para responder essa questão de forma mais consistente, incluindo medidas metabólicas e de excitabilidade dos músculos esqueléticos, mas também do SNC, durante exercício.

The traditional model of exercise physiology assumes that there would be a peripheral (muscular) limit in maximal aerobic exercises due to severe hypoxia derived from inadequate oxygen supply to the skeletal muscles. This event is to be coincident with the total recruitment of available motor units in the active muscles. However, recent evidence does not agree with these predictions. Rather, a centrally-regulated effort model argues that there is a neurophysiological reserve in all maximal aerobic exercises. In this new interpretation the central nervous system (CNS) would modulate the muscle recruitment to prevent the recruitment of all available motor units at the same time in order to avoid excessive harm in cellular matrixes. Such modulation performed by the CNS would be a natural mechanism to defend the body against catastrophic failure and rigor mortis. Some results obtained by the Exercise Psychophysiology Research Group may be interpreted according to this neurophysiological reserve as the peak power output (WPEAK) in a maximum incremental test was increased after caffeine and placebo perceived as caffeine ingestion, but without change in maximal oxygen consumption (VO2MAX), suggesting no peripheral limitation. Yet, studies including measures of metabolic and skeletal muscle excitability in addition to the CNS function during exercise may answer this question closer.

Reprodutibilidade do VO2Máx estimado na corrida pela frequência cardíaca e consumo de oxigênio de reserva / Reliability of VO2Max estimated in treadmill running by heart rate reserve and power outpuT

Objetivou-se comparar os efeitos de utilização da frequência cardíaca máxima medida (FCpico) vs. predita (FC Predita) na estimativa do VO2Máx em esteira pelo método de FC e VO2 de reserva. Dezoito homens (27,5 ± 7,1 anos, 73,7 ± 12,6 kg, 174,8 ± 10,2 cm) realizaram na primeira visita um teste progressivo máximo para determinar a FCpico. Nas duas visitas seguintes foram realizados os testes aeróbios submáximos em esteira com estágio de 6 min a 75% da FC de reserva. O VO2Máx foi estimado pelo uso conjunto das equações de FC, VO2 de reserva e equação de corrida do ACSM. Não foi observada diferença significativa (teste t) entre as estimativas de VO2Máx a partir da FCpredita e FCpico. O coeficiente de correlação intraclasse e erro típico da medida utilizando FCpredita e FCpico foram 0,89, 2,43 mL.kg-1.min-1 (5%) e 0,83, 2,43 mL.kg-1.min-1 (4,9%), respectivamente. O uso da abordagem estimada para determinação da FC máxima mostrou-se adequado para a determinação do VO2Máx com um pequeno erro típico da medida.

The objective was to determine the reliability of the VO2Max estimate on a treadmill using the measured (HRpeak) vs. the predicted (HRpredicted) maximum heart rate (HR). Eighteen men (27.5 ± 7.1 years, 73.7± 12.6 kg, 174.8 ± 10.2 cm) performed, in the first visit, a progressive test to determine the HRpeak. In the two following visits, submaximal aerobic tests were performed on a treadmill with a 6 min at 75% HR reserve. VO2Max was estimated by means of the equations of HR, VO2 reserve and the ACSM running equation. The intraclass correlation coefficient and the typical error of measurement using HRPredicted and HRpeak were 0.89, 2.43 ml.kg-1.min-1 (5%) and 0.83, 2.43 mL.kg-1.min-1 (4.9%), respectively. There was no significant difference (t test) between the estimates of VO2Max from the HRpeak and HRpredicted. The use of the HRpredicted was considered appropriate for VO2Max estimation, with a small typical error of measurement.